Эндокринное бесплодие

Эндокринное бесплодие – комплекс гормональных нарушений, ведущих к нерегулярности овуляции или ее отсутствию у женщин и нарушению качества спермы у мужчин. В его основе могут лежать нарушения функций щитовидной железы, половых желез, гипоталамо-гипофизарной регуляции. Нормализация нарушенных функций приводит к наступлению беременности в 70-80% случаев эндокринного бесплодия. В остальных случаях в настоящее время перспективным считается устранение эндокринного бесплодия методом ЭКО.

ЛЕЧЕНИЕ БЕСПЛОДИЯ В ТЮМЕНИ:

У каждой третьей бесплодной женщины причина бесплодия кроется в патологии эндокринной системы.

Понятие «эндокринного бесплодия» является собирательным, включающим различные нарушения механизмов гормональной регуляции менструального цикла: на гипоталамо-гипофизарно-яичниковом уровне, в системах ТТГ-щитовидная железа, АКТГ - кора надпочечников и др. Независимо от причин эндокринного бесплодия, в основе его развития лежит нарушение функции яичников, проявляющееся стойкой ановуляцией (отсутствием овуляции) или ее нерегулярностью.

Причины эндокринного бесплодия

Ановуляция может возникать при заинтересованности центральной нервной и иммунной систем, желез внутренней секреции, репродуктивных органов-"мишеней". Ановуляция, ведущая к эндокринной форме бесплодия, может развиваться в результате:

Гипоталамо-гипофизарной дисфункции

Обычно наблюдается после травм головы и грудной клетки, при опухолях гипоталамо-гипофизарной области и сопровождается гиперпролактинемией. Увеличение секреции пролактина ведет к торможению циклической продукции ЛГ и ФСГ гипофизом, угнетению функций яичников, редким менструациям (по типу олиго- и опсоменореи), развитию стойкой ановуляции и эндокринного бесплодия.

Гиперандрогении яичникового или надпочечникового генеза

Присутствие в организме женщины небольшого количества андрогенов – мужских половых гормонов необходимо для полового созревания и правильного функционирования яичников. Усиленная секреция андрогенов может осуществляться яичниками либо надпочечниками, а иногда обеими железами одновременно. Чаще всего гиперандрогения сопровождает синдром поликистозных яичников, вызывая эндокринное бесплодие, ожирение, гирсутизм, кровотечения, олиго- и аменорею, двустороннее поражение яичников с изменением их морфологической структуры.

Надпочечниковая гиперандрогения чаще развивается в результате гиперплазии коры надпочечников с вторичным вовлечением яичников (вторичный поликистоз яичников).

Нарушений функции щитовидной железы

Течение гипотиреоза и диффузного токсического зоба нередко сопровождается ановуляцией, вторичной гиперпролактинемий, эндокринным бесплодием, невынашиванием беременности, аномалиями плода.

Дефицита эстрогенов и прогестерона (при недостаточности лютеиновой фазы)

Недостаток женских половых гормонов вызывает неполноценную секреторную трансформацию эндометрия, изменение функции маточных труб, препятствует прикреплению плодного яйца в полости матки. Это приводит к невынашиванию беременности или эндокринному бесплодию.

Тяжелых соматических патологий (цирроза, гепатитов с выраженным повреждением клеток печени, туберкулеза, аутоиммунных и системных заболеваний соединительной ткани, злокачественных новообразований различной локализации и т.д.).

Ожирения или недостатка жировой ткани

Жировая ткань в организме также выполняет эндокринную функцию, оказывая влияние на метаболические процессы в тканях, в т. ч. репродуктивной системы. Избыток жировых отложений вызывает гормональный дисбаланс, нарушение менструальной функции и развитие эндокринного бесплодия. В то же время, ограничение потребления жиров или резкая потеря массы тела нарушают нормальное функционирование яичников.

Синдрома резистентных яичников (синдрома Сэвиджа)

В основе синдрома лежит нарушение гипофизарно-яичниковой связи - нечувствительность рецепторного аппарата яичников к гонадотропинам, стимулирующим овуляцию, что проявляется аменореей, эндокринным бесплодием при нормально развитых половых признаках и высоком уровне гонадотропных гормонов. Повреждение яичников могут вызывать инфицирование вирусами краснухи, гриппа, патология ранее развивавшейся беременности, авитаминоз, голодание, стрессовые ситуации.

Преждевременной менопаузы (синдрома истощенных яичников)

Вторичная аменорея, возникающая у молодых женщин до 35 - 38 лет, вызывает характерные для климактерического синдрома изменения и ведет к эндокринному бесплодию.

Заболевания, связанные с мутациями половых хромосом

При заболеваниях, вызванных хромосомными аномалиями, наблюдается недостаточность женских половых гормонов, половой инфантилизм, первичная аменорея и эндокринное бесплодие (синдромы Марфана, Тернера).

Симптомы эндокринного бесплодия

Основными проявлениями эндокринного бесплодие являются невозможность наступления беременности и отклонения в менструальном цикле.

Менструации могут наступать с задержками различной выраженности (от недели до полугода), сопровождаться болезненностью и обильными выделениями либо отсутствовать совсем (аменорея). Нередко отмечаются мажущие кровянистые выделения в межменструальный период.

У 30% пациенток с эндокринной формой бесплодия менструальные циклы носят ановуляторный характер и по своей продолжительности соответствуют нормальному менструальному циклу (21-36 дней). В таких случаях речь идет не о менструации, а о менструальноподобном кровотечении.

У пациенток отмечаются боль в нижних отделах живота или пояснице, выделения из половых путей, диспаурения, циститы. Могут наблюдаться напряжение и тяжесть в молочных железах, галакторея (выделения молозива из сосков), связанные с повышением уровня пролактина. Характерен синдром предменструального напряжения – ухудшение состояния накануне менструации.

При гиперандрогении, сопровождающей эндокринное бесплодие, развиваются акне, гирсутизм или гипертрихоз, алопеция. Наблюдаются колебания артериального давления, развитие ожирение или похудание, образование стрий на коже.

Диагностика эндокринного бесплодия

При сборе анамнеза у пациенток с эндокринным бесплодием уточняется время начала менструаций, их обильность, болезненность, наличие в анамнезе (в т. ч. матери пациентки) нарушений менструальной функции, наличие и длительность отсутствия беременностей, при наличии – исход и осложнения беременностей. Необходимо выяснить, проводились ли ранее гинекологические операции и манипуляции, тип и длительность использования контрацепции.

Общий осмотр включает оценку роста пациентки (менее150 см или более 180 см), наличие ожирения, вирилизма, развития молочных желез и вторичных половых признаков.

При гиенкологическом осмотре выясняют форму и длину влагалища и матки, состояние шейки матки, параметрия и придатков.

По данным общего и гинекологического осмотров выясняются такие причины эндокринного бесплодия, как половой инфантилизм, поликистоз яичников и др.

Оценку гормональной функции яичников и наличие овуляции при эндокринном бесплодии определяют с помощью функциональных тестов: построения и анализа базальной температурной кривой, мочевого теста на овуляцию, ультразвукового мониторинга созревания фолликула и процесса овуляции.

По графику базальной температуры определяется наличие или отсутствие свершения овуляции. Базальная температурная кривая отражает уровень постовуляторной выработки яичниками прогестерона, подготавливающего эндометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Базальная кривая строится на основе показателей утренней температуры, измеряемой ежедневно в одно и то же время в прямой кишке. При овуляторном цикле график температуры двухфазный: в день овуляции ректальная температура падает на 0,2-0,3 оС, а во второй фазе цикла, продолжающейся от 12 до 14 дней, поднимается в сравнении с температурой первой фазы на 0,5-0,6 оС. Ановуляторный менструальный цикл характеризуется монофазной температурной кривой (стойко ниже 37 оС), а недостаточность лютеиновой фазы проявляется укорочением второй фазы цикла менее 11-12 дней.

Подтвердить или опровергнуть факт совершения овуляции можно с помощью определения уровня прогестерона в крови и прегнандиола в моче. При ановуляторном цикле эти показатели во второй фазе крайне низки, а при недостаточной лютеиновой фазе - снижены в сравнении с овуляторным менструальным циклом.

Проведение теста на овуляцию позволяет определить увеличение концентрации ЛГ в моче за 24 часа до совершения овуляции.

Ультразвуковой мониторинг дает возможность проследить созревание в яичнике доминантного фолликула и высвобождение из него яйцеклетки.

Отражением функционирования яичников служит состояние эндометрия матки. В соскобе или биоптате эндометрия, взятого за 2-3 дня до ожидаемой менструации, при ановуляции и эндокринном бесплодии обнаруживается гиперплазия разной степени выраженности (железисто-кистозная, железистая, полипоз, аденоматоз) или секреторная недостаточность.

Для выяснения причин эндокринного бесплодия определяют уровни ФСГ, эстрадиола, ЛГ, пролактина, ТТГ, тестостерона, Т3, Т4, ДЭА-С (дегидроэпиандростерон-сульфата) на 5-7-й день в течение нескольких менструальных циклов.

Проведение гормональных проб позволяет уточнить состояние различных звеньев репродуктивной системы при эндокринном бесплодии. Механизм проведения данных проб заключается в измерении уровня собственных гормонов пациентки после приема определенных стимулирующих гормональных препаратов.

При необходимости уточнения причин эндокринного бесплодия проводится рентген черепа, УЗИ щитовидной железы, яичников, надпочечников, диагностическая лапароскопия.

Диагноз эндокринного бесплодия женщине устанавливается только после исключения мужского фактора бесплодия (при нормальной спермограмме), а также патологии со стороны матки, иммунологической и трубной форм бесплодия.

Лечение эндокринного бесплодия

Первый этап лечения эндокринного бесплодия включает нормализацию нарушенных функций эндокринных желез (коррекцию сахарного диабета, ожирения, деятельности надпочечников, щитовидной железы, удаление опухолей и т. д.).

В дальнейшем проводится гормональная стимуляция созревания доминантного фолликула и овуляции.

Для стимуляции овуляции назначается препарат кломифен цитрат (клостилбегит, кломид), вызывающий увеличение секреции гипофизом фолликулостимулирующего гормона. Из наступивших после стимуляции кломифен цитратом беременностей 10% - многоплодные (чаще двойни и тройни).

В случае отсутствия беременности в течение 6 овуляторных циклов при стимуляции кломифен цитратом прибегают к лечению гонадотропинами: ЧМГ (человеческим менопаузальным гонадотропином: меногоном, менопуром), р-ФСГ (рекомбинантным фолликулостимулирующим гормоном: пурегоном, гонал-Ф), и ХГЧ (хорионическим гонадотропином человека: хорагоном, прегнилом). Лечение гонадотропинами повышает частоту наступления многоплодной беременности и развития побочных эффектов.

В большинстве случаев эндокринное бесплодие поддается гормональной коррекции, в остальных показано оперативное вмешательство.

При синдроме поликистозных яичников прибегают к их клиновидной резекции лапароскопическим методом или лапароскопической термокаутеризации. После проведения лапароскопической термокаутеризации наблюдается наивысший процент наступления беременностей – от 80 до90% случаев, т. к. исключается образование спаек в малом тазу.

При эндокринном бесплодии, отягощенном трубно-перитонеальным фактором или снижением фертильности спермы, показано проведение метода экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) с пересадкой готовых к развитию эмбрионов в полость матки.

Добиться наступления и вынашивания беременности у женщин с эндокринным бесплодием возможно только при комплексном решении данной проблемы.

Прогноз при эндокринном бесплодии

Сегодня эндокринное бесплодие не является приговором и успешно лечится медикаментозно у 80% пациенток. Если произошло восстановление овуляции и нет других факторов бесплодия, более 50% женщин беременеет на протяжении первых шести циклов стимулирующей гормональной терапии. Менее благоприятные результаты от медикаментозной терапии при эндокринном бесплодии, вызванном дисфункцией гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Сразу после наступления беременности устанавливается тщательный контроль за ее развитием, госпитализация пациентки проводится при признаках самопроизвольного прерывания беременности. Нередко отмечаются дискоординация и слабость родовой деятельности.

Профилактика эндокринного бесплодия

Заботиться о профилактике эндокринных форм бесплодия необходимо с детского возраста. Уменьшение и предупреждение детских инфекций, хронического тонзиллита, ревматизма, гриппа, токсоплазмоза в детском и подростковом возрасте позволит избежать нарушений функции яичников и процессов гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Превентивное значение имеет правильное эмоциональное и физическое воспитание девочек, т. к. функция яичников нередко страдает вследствие умственного перенапряжения, психологических и сексуальных травм.

Неоспорим тот факт, что часто эндокринное бесплодие развивается после патологических родов, абортов, интоксикаций, воспалительных инфекций женской репродуктивной сферы, поэтому следует уделять внимание профилактике данных состояний.

Правильное ведение беременности, разумное использование некоторых лекарственных средств, в особенности гормонов во время беременности, помогут избежать врожденной гипофункции яичников и гиперплазии коры надпочечников у девочек.

Все статьи Адреса и телефоны клиник